外遊びが近視を減らす理由：網膜のドパミン細胞という仮説

「外で遊ぶと近視になりにくいと聞きました。どうしてですか？」

近視進行抑制の外来で、保護者の方からいただく質問のなかでも、答えるのがいちばん難しいもののひとつです。

屋外で過ごす時間が長いこどもほど近視が少ないことは、オーストラリアの大規模な調査で示されています¹。また、学校で屋外の時間を増やすと近視の発症が減ることは、中国のランダム化比較試験で確認されています²。屋外で過ごすことで近視の発症が減る効果は、複数の研究で示されています。

では、なぜ効くのでしょうか。

今回は、その「なぜ」に迫る網膜の仕組みについて記載します。私の研究の出発点は眼の免疫学で、網膜の神経は少し離れた分野です。そのぶん論文を一つずつ追いかけ、分かっていることと分かっていないことを分けて整理しました。

「ぼやけを感じて、ブレーキをかける」細胞が網膜にあります

網膜には、ドパミンという物質を出す細胞がごく少数だけ散らばっています。動物実験では、この細胞が出すドパミンが、眼球が前後に伸びすぎるのを抑える「ブレーキ役」として働くことが、35年以上前から繰り返し示されてきました。

そして2026年、マウスの網膜を調べた研究で、その細胞が「ピントが合っているときに最も活発になり、像がぼやけるほど静かになる」ことが報告されました。ぼやけを感じ取り、ブレーキの強さを変えている細胞の候補が、具体的に見えてきたのです。

動物実験では、明るい光が網膜のドパミン系に影響することや、ドパミンが眼球の成長調節に関わることが示されています。この経路は、屋外で過ごす時間が近視の発症を減らす理由として考えられている仮説の一つです。ヒトで同じ仕組みが働いているかは、まだ確認されていません^4,7,10–12。ただし、外遊びで効くのは主に「近視になるのを防ぐ」段階であり、すでに近視になったお子さんの進行を止める効果は、はっきりしていません³。

ここからは、順番にご説明します。

網膜は「フィルム」だけではない：ドパミンを出す細胞

網膜はよく「カメラのフィルム」に例えられます。光を受け取る細胞が並んでいる、という点ではそのとおりです。

ただ、網膜は光を受け取るだけの膜ではありません。受け取った光の情報を、脳に送る前にその場で処理する「小さなコンピュータ」でもあります。何層にも重なった神経細胞が、明るさやコントラストを調整し、必要な情報を選り分けています。

その神経細胞のなかに、ドパミンを放出する一群があります。専門的にはドパミン作動性アマクリン細胞（dopaminergic amacrine cell）と呼ばれます。数はとても少なく、網膜全体にまばらに分布しています。一方で、細い突起を広く水平に張り出しているため、放出したドパミンは周囲にじわりと広がり、離れた細胞にも作用します⁴。

この「昼のスイッチ」が、目の成長とも関わっているのです。

ドパミンは「伸びるな」の合図：1989年からの知見

1989年、ヒヨコの目を使った実験で、視界をぼやけさせて近視を作ると、網膜のドパミンが減ることが報告されました。さらに、ドパミンの受容体に働く薬を目に投与すると、眼球の前後方向の伸びだけが抑えられました⁵。

続く1991年には、サルでの実験が報告されています。生まれてすぐ片目を遮閉して近視を作る条件で、ドパミン受容体作動薬（アポモルヒネ）を点眼した4頭では、遮閉した側とそうでない側の眼軸長の伸びは、ほぼ同じでした（1頭は、遮閉しなかった側の目が正常に育たなかったため例外です）。点眼しなかった4頭のうち3頭は−3〜−7Dの近視になりました。一方、点眼した4頭のうち3頭は遠視のままでした⁶。

網膜のドパミンは、目にとって「伸びるな」という合図として働いています。この考え方は、その後もヒヨコやサル、マウスなど多くの動物実験で支持されてきました⁷。

なお、ドパミンの受容体に働く薬は、最初の報告から30年以上経った今も（2026年9月時点）、ヒトの近視治療として承認されたものはありません。全身や目に対する安全性に課題があり、動物実験の段階にとどまっています。「ドパミンを増やす薬」に期待をかけるより、後でお話しする「光」のほうが、私たちがすぐに使える手段です。

2026年の新しい知見：ピントが合うと活発になり、ぼやけると静かになる

2026年、香港理工大学の眼科視光学院のグループが研究を発表しました。マウス網膜で全細胞記録（whole-cell recording）を行い、別の解析として単一細胞RNAシーケンスで遺伝子発現を調べた研究です。近視モデルの網膜では、細胞の種類ごとに発現の変化を解析しています⁸。

分かったことは、大きく2つです。

ひとつは、ドパミンを出す細胞が、ピントの合った像を見せたときに最も活発になり、ぼやけが強いほど活動が抑えられたことです。ぼやけの「量」に応じて、ドパミンの出方が変わります。つまり、この細胞が像のぼやけの程度に応じて活動を変え、ブレーキの強さを調節している候補だということです。

もうひとつは、レンズ近視マウスの網膜で、D1・D2受容体を含む複数のドパミン経路関連遺伝子の発現が低下していたことです。これは受容側のシグナル調節が変化している可能性を示しますが、受容体の機能や「ブレーキ回路」全体が弱くなったことを直接確かめた結果ではありません⁸。著者らは「ドパミンの信号を回復させることで、ぼやけへの正常な応答を取り戻し、近視の進行を遅らせられるかもしれない」と述べています。これは基礎研究の展望で、ヒトの治療法として確立したものではありません。

ここで、書き添えておきたいことが2つあります。

1つ目は、この研究がマウスの、しかも取り出した網膜での結果だということです。ヒトの網膜で同じことが起きているかは、まだ分かりません。

2つ目は、この細胞が読み取っているのは「ぼやけの量」であり、ぼやけの「向き」まで判別しているとは、この研究からは言えないことです。ここでいう「向き」とは、ピントが網膜の手前にあるか、後ろにあるかという違いです。目の成長は、ぼやけの「向き」によって伸びるか止まるかが決まると考えられています。周辺部デフォーカスの記事でご説明した内容です。その「向き」を網膜のどの回路が読み取っているかは、まだ研究の途上です。

とはいえ、眼球の成長調節には、脳を介さず網膜内で始まり、局所的に進む仕組みがあることが、動物実験から示されています。ヒヨコの実験では、半透明の遮閉具で網膜の一部分だけを視覚遮断すると、その領域に対応する眼球壁が局所的に伸びることが示されました⁹。網膜という小さなコンピュータのなかで、誰がぼやけを感じ、何を出して壁に伝えているのか。その登場人物の一人として、ドパミンを出す細胞の輪郭が見えてきた、というのが2026年の到達点です。

外遊びとの関係：明るさがドパミンを増やす

ここまでの話と、外遊びがつながります。

ヒヨコの形態覚遮断近視モデルでは、1万5千ルクスの光で近視が約6割少なくなりました。一方、ドパミンD2様受容体拮抗薬のspiperoneを併用すると、この保護効果が認められなくなりました。この実験条件では、ドパミン系が光の効果に関わったと考えられます¹⁰。

明るさの情報は、どこからドパミン細胞に届くのでしょうか。網膜には、ものの形を見るためではなく、明るさそのものを感じ取る特別な神経節細胞（メラノプシン細胞）があり、この細胞がドパミン細胞に直接信号を送っていることが分かっています¹¹。この経路が働かないマウスでは近視が生じやすくなりました。この経路が働かないマウスにドパミンの材料を補うと、近視の程度は半分ほどになりました¹²。

ここまでを一枚の絵にすると、こうなります。

屋外の明るい光 → 明るさを感じる細胞 → ドパミンを出す細胞 → ドパミン放出↑ → 眼軸の伸びにブレーキ。

今回確認した文献では、屋外時間による近視予防効果が、ヒトの網膜ドパミン経路を介して起きることを直接確かめた研究は見当たりません。ただ、屋外時間の効果そのものは、ランダム化比較試験で確認されています。台湾の小学1年生を対象にした試験では、学校で屋外の時間を増やしたクラスでは、1年間の近視の進みが0.35D（増やさなかったクラスは0.47D）と少なく、眼軸長の伸びも0.28mm（同0.33mm）と小さくなりました。しかも効果がみられた明るさは1,000ルクス以上で、真夏の直射日光は必要なく、廊下や木陰でもよい、と著者らは結論しています¹³。

ひとつ、注意していただきたいことがあります。ヒヨコの実験では、青い光・UV・赤い光のいずれでもドパミン放出が増えました。一方、近視になりにくかったのは青い光とUVの条件だったと報告されています¹⁴。これを「青い光の機器を見ればよい」と読むのは誤りです。著者ら自身がヒトへの適用は限定的だと注記していますし、画面を見ることは、屋外光への曝露を再現するものではありません。近視抑制のために青い光を浴びる機器を使うことは、よくないと考えます。

もうひとつ、屋外時間について知っておいていただきたいことがあります。複数の研究をまとめた解析では、屋外で過ごす時間には「近視になること」を防ぐ効果がはっきり認められましたが、「すでに近視になった目の進行」を遅らせる効果は、屋外で過ごす時間を増やしても確認できませんでした³。一方、先ほどの台湾の試験では、すでに近視のあるお子さんでも効果がみられたと報告されており¹³、この点は研究によって結果が分かれています。外遊びは近視の予防にとって大切です。ただし、すでに近視が進んでいるお子さんでは、外遊びだけで進行が止まると考えないほうがよい、というのが現時点での評価です。

低濃度アトロピンとの関係：関係はありそう、でも決め手ではない

低濃度アトロピン点眼（リジュセア®ミニ点眼液0.025%）は、ドパミンとどのように関係しているのでしょうか。

ヒヨコの実験では、硝子体内に投与した高用量のアトロピンで、網膜からのドパミン放出が増えたと報告されています。ただし、これはヒトの低濃度アトロピン点眼（リジュセア®ミニ0.025%）の作用を示す結果ではありません^15,16。

一方で、ドパミンの受容体を遮断する薬を一緒に投与してもアトロピンの近視抑制効果は変わらなかった、という報告もあります。ドパミンの変化は、アトロピンの効果に必須ではない可能性があるということです¹⁶。

整理すると、アトロピンがドパミンの放出を増やすことは、高用量のヒヨコ実験で観察されていますが、それが効き目の決め手かどうかは分かっていません。アトロピンについて「作用機序の全体像はまだ確定していない」とお伝えしてきたのは、こうした研究状況を踏まえてのことです。今回確認した研究を踏まえても、その説明を変える必要はありませんでした。

受容体の話：正直に書くと、動物によって答えが違う

ドパミン受容体には D1様・D2様の2系統があり、どちらが近視のブレーキを担っているかは、研究者の間で長く議論されてきました⁷。

ヒヨコやツパイでは「D2受容体を刺激するとブレーキがかかる」という結果が多く報告されています。一方、マウスでは「D1受容体がブレーキとして働き、D2受容体はむしろ近視を進める側に働く」という、ほぼ逆の結果が報告されています^17,18。夜行性で視力の低いマウスと、昼行性の鳥類では網膜の回路が違うことが、理由として挙げられています。

ヒトでどちらの受容体が働いているかを示すデータはありません。「ドパミンがブレーキ役である」という大枠は動物種を超えて一致していますが、その先の細かい仕組みは、動物ごとに違う答えが出ている、というのが現在地です。

私は以前、九州大学の免疫学教室でサイトカインの基礎研究をしていました。同じ分子が状況によって正反対に働くことは、免疫の世界でもよくあります。「一つの分子に一つの役割」と決めつけず、分からないことは分からないと書く。今回もそこを心がけました。

たける眼科（福岡市早良区高取商店街）での近視管理

近視進行抑制を始めるときのご説明で、外遊びの話を必ずしています。

目安としてお伝えしているのは、屋外で過ごす時間を1日2時間ほど確保することです。真夏の日差しの下である必要はありません。登下校で少し遠回りをする、休み時間に外に出る、公園の木陰で過ごす、といった積み重ねで十分です。上でご説明したように、効果が確認されているのは1,000ルクス以上の明るさです。木陰や軒下でも、条件によってはこの程度の明るさが得られます。

そのうえで、すでに近視が始まっているお子さんには、外遊びだけに頼らず、効果がヒトの臨床試験で示されている治療を、ご家族と相談しながら選んでいただいています。扱っているのは、オルソケラトロジー、マイサイト、近視管理用眼鏡（MiYOSMART）、低濃度アトロピンです。近視が始まっていても、年齢や進み方によっては、治療をせずに経過を見ることもあります。すべてのお子さんに治療が必要なわけではありません。治療の選び方はこどもと家族で決めるSDMの記事、近視管理の考え方の変化は「こどもの近視、時代の変化」の記事でご説明しています。

どの方法を選んだ場合でも、効き目は眼軸長という数字で確認します。眼軸長測定装置で3か月ごとに眼軸長の伸びを測っています。その数字を見ながら、近視の進み方や治療への反応を評価しています。

患者さんへお伝えしたいこと

網膜には、ドパミンを出す少数の細胞があり、動物実験では、そのドパミンが眼球の伸びすぎを抑えるブレーキとして働くことが繰り返し示されています。2026年の研究では、その細胞が像のぼやけの程度に応じて活動を変え、ぼやけるほど静かになることが、マウスで報告されました。

動物実験では、明るい光が網膜のドパミン系に影響することや、ドパミンが眼球の成長調節に関わることが示されています。この経路は、屋外で過ごす時間が近視の発症を減らす理由として考えられている仮説の一つです。ヒトで同じ仕組みが働いているかは、まだ確認されていません^4,7,10–12。一方、屋外時間が近視の発症を減らすこと自体は、臨床試験で示されています^2,3,13。

一方で、外遊びで確認されているのは主に「近視になるのを防ぐ」効果です。すでに近視が進んでいるお子さんでは、外遊びを土台にしつつ、効果が示されている治療を組み合わせ、眼軸長という数字で確かめていくことが大切だと考えています。

近視や外遊びについて気になることがあれば、診察のときにお声がけください。

参考文献

1. Rose KA, Morgan IG, Ip J, et al. Outdoor activity reduces the prevalence of myopia in children. Ophthalmology. 2008;115(8):1279-1285. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2007.12.019
2. He M, Xiang F, Zeng Y, et al. Effect of time spent outdoors at school on the development of myopia among children in China: a randomized clinical trial. JAMA. 2015;314(11):1142-1148. https://doi.org/10.1001/jama.2015.10803
3. Xiong S, Sankaridurg P, Naduvilath T, et al. Time spent in outdoor activities in relation to myopia prevention and control: a meta-analysis and systematic review. Acta Ophthalmol. 2017;95(6):551-566. https://doi.org/10.1111/aos.13403
4. Witkovsky P. Dopamine and retinal function. Doc Ophthalmol. 2004;108(1):17-40. https://doi.org/10.1023/b:doop.0000019487.88486.0a
5. Stone RA, Lin T, Laties AM, Iuvone PM. Retinal dopamine and form-deprivation myopia. Proc Natl Acad Sci U S A. 1989;86(2):704-706. https://doi.org/10.1073/pnas.86.2.704
6. Iuvone PM, Tigges M, Stone RA, Lambert S, Laties AM. Effects of apomorphine, a dopamine receptor agonist, on ocular refraction and axial elongation in a primate model of myopia. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1991;32(5):1674-1677. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2016144/
7. Feldkaemper M, Schaeffel F. An updated view on the role of dopamine in myopia. Exp Eye Res. 2013;114:106-119. https://doi.org/10.1016/j.exer.2013.02.007
8. So C, Zhang T, Yang K, Wang J, Yan-Yin Tse D, Pan F. Defocus coding and transcriptomic remodeling in the mouse myopic retina. Am J Physiol Cell Physiol. 2026;330:C1309-C1324. https://doi.org/10.1152/ajpcell.00011.2026
9. Wallman J, Gottlieb MD, Rajaram V, Fugate-Wentzek LA. Local retinal regions control local eye growth and myopia. Science. 1987;237(4810):73-77. https://doi.org/10.1126/science.3603011
10. Ashby RS, Schaeffel F. The effect of bright light on lens compensation in chicks. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2010;51(10):5247-5253. https://doi.org/10.1167/iovs.09-4689
11. Zhang DQ, Wong KY, Sollars PJ, Berson DM, Pickard GE, McMahon DG. Intraretinal signaling by ganglion cell photoreceptors to dopaminergic amacrine neurons. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105(37):14181-14186. https://doi.org/10.1073/pnas.0803893105
12. Chakraborty R, Landis EG, Mazade R, et al. Melanopsin modulates refractive development and myopia. Exp Eye Res. 2022;214:108866. https://doi.org/10.1016/j.exer.2021.108866
13. Wu PC, Chen CT, Lin KK, et al. Myopia prevention and outdoor light intensity in a school-based cluster randomized trial. Ophthalmology. 2018;125(8):1239-1250. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2017.12.011
14. Wang M, Schaeffel F, Jiang B, Feldkaemper M. Effects of light of different spectral composition on refractive development and retinal dopamine in chicks. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2018;59(11):4413-4424. https://doi.org/10.1167/iovs.18-23880
15. Schwahn HN, Kaymak H, Schaeffel F. Effects of atropine on refractive development, dopamine release, and slow retinal potentials in the chick. Vis Neurosci. 2000;17(2):165-176. https://doi.org/10.1017/s0952523800171184
16. Thomson K, Kelly T, Karouta C, Morgan I, Ashby R. Insights into the mechanism by which atropine inhibits myopia: evidence against cholinergic hyperactivity and modulation of dopamine release. Br J Pharmacol. 2021;178(22):4501-4517. https://doi.org/10.1111/bph.15629
17. Huang F, Shu Z, Huang Q, et al. Retinal dopamine D2 receptors participate in the development of myopia in mice. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2022;63(1):24. https://doi.org/10.1167/iovs.63.1.24
18. Shu Z, Chen K, Wang Q, et al. The role of retinal dopamine D1 receptors in ocular growth and myopia development in mice. J Neurosci. 2023;43(48):8231-8242. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1196-23.2023